La activación de JAK2 favorece la expresión de factores procoagulantes, una mayor adhesión de las células sanguíneas al endotelio dañado y la sobreproducción de microvesículas eritrocitarias que provocará vasoespasmo. Además, esta activación produce un aumento del factor tisular junto con la activación permanente de los leucocitos y plaquetas.
Vídeos relacionados:
|
Neutrófilos y trombogénesis
|
Control del riego trombótico
|
Mortalidad en PV
|
Impacto HTC > 45%
|
Valora este contenido:
todavía no hay valoraciones
ES2302151507
