La LMA se desarrolla como consecuencia de una serie de cambios genéticos en los precursores mieloides que alteran su proliferación y diferenciación. Existe la hipótesis de los dos “hits” que implica que la LMA se desarrolla a consecuencia de al menos dos mutaciones:1

Los dos tipos de mutaciones implicadas en estos dos “hits” se pueden clasificar de la siguiente manera:1

Adicionalmente, las mutaciones de diferentes enzimas que tienen un papel en la regulación epigenética pueden ser también importantes en la génesis de la LMA (TET2, IDH1, IDH2, ASXL1, DNMT3A):1

  • Estas mutaciones, que quizá podrían definirse como clase III, se pueden encontrar con frecuencia en sujetos con hemopoyesis clonal de significado incierto (lesiones pre-leucémicas en algunos casos).1

La etiología de la LMA es desconocida, aunque se han descrito diversos factores que contribuyen a la aparición de esta enfermedad:1

  • Alteraciones cromosómicas congénitas: síndrome de Down, síndrome de Klinefelter y síndromes de roturas cromosómicas (síndrome de Bloom, anemia de Fanconi).
  • Enfermedades hematológicas pre-leucémicas: síndromes mielodisplásicos (SMD), neoplasias mieloproliferativas crónicas (NMPC), y aplasia medular.
  • Exposición a radiaciones ionizantes o a productos químicos (benceno, disolventes).
  • Tratamiento previo con agentes alquilantes, inhibidores de las topoisomerasas, epipodofilotoxinas y a cualquier citostático.
  • Tratamiento previo con otros fármacos (inmunomoduladores/inmunosupresores cloranfenicol, fenilbutazona…).
  • Causa hereditaria (4% de los casos).

Referencias:

1. Sanz MA, Carreras E. Manual Práctico de hematología Clínica. Capítulo 3.3. Leucemia mieloide aguda (6ª edición). 2019. Disponible en: https://www.go-space.es/hematologia/C03leucemiamieloide2019.pdf

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